轮状病毒性肠炎的发病机制为
肠炎,机制,小肠
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轮状病毒性肠炎的发病机制为
A.通过cAMP的作用使肠液中Na[~+.gif]，Cl[~-.gif]分泌明显增加B.病毒颗粒侵入肠黏膜，引起广泛的充血，水肿，炎症细胞浸润C.致使病变肠黏膜双糖酶活性明显降低D.通过cAMP的作用，使小肠分泌增加，导致水样腹泻E.抑制小肠上皮细胞对钠的转运
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答案：C
这是一道理解记忆题，考核学生对感染性腹泻的发病机制的理解、鉴别。该题的错误率较高，达30%左右，主要集中在选项B、D，这是对细菌和病毒感染性腹泻的发病机制混淆不清所致。肠道感染的病原微生物不同，发病机制也不同。细菌性肠炎主要分为肠毒素性肠炎和侵袭性肠炎。产生肠毒素的细菌释放2种毒素，一种不耐热肠毒素，通过促进cAMP分泌，抑制小肠绒毛上皮吸收Na[~+.gif]、Cl[~-.gif]和水，并促进肠腺分泌CI[~-.gif]、Na[~+.gif]致大便呈水样。另一种为耐热肠毒素，使通过促进cGMP，分析，抑制肠上皮细胞对Na[~+.gif]、C1[~-.gif]和水的吸收，并促进肠腺分泌C1[~-.gif]，产生分泌性腹泻。侵袭性细菌则直接侵袭小肠或结肠肠壁，使黏膜充血、水肿，炎症细胞浸润。因此选项A、B、D均为细菌性肠炎的发病机制，可以排除。轮状病毒侵入肠道后，在小肠绒毛顶端柱状上皮细胞复制，使绒毛肿胀、不规则和变短，受累的肠黏膜上皮细胞脱落，使小肠黏膜回吸收水分和电解质的能力受损，肠液在肠腔积聚，更重要的是顶端柱状上皮是成熟的上皮细胞，其内双糖酶活性高，受累的上皮细胞脱落后使发生病变的肠黏膜分泌双糖酶不足，活性降低，使食物中双糖消化不全而积滞在肠腔内，肠液渗透压因之增高产生渗透性腹泻，因此答案C才符合轮状病毒肠炎的发病机制。