冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病，是指冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，它与冠状动脉痉挛一起统称为冠心病。本病多发生于40岁以上，男性多于女性，且以脑力劳动者居多，是我国危害人民健康的常见病。目前，国际上根据冠心病的临床特点将其分为以下5个类型：①无症状型；②心绞痛型(包括劳累性心绞痛和自发性心绞痛)；③心肌梗死型(包括急性心肌梗死和陈旧性心肌梗死)；④缺血性心肌病型；⑤猝死型。Ⅰ心绞痛心绞痛是指因冠状动脉供血不足，心肌急剧、短暂缺血缺氧所引起的以发作性胸痛为主要表现的临床综合征。【临床表现】1．症状(1)典型心绞痛症状 典型心绞痛有以下5个特点：1)部位：疼痛主要位于胸骨后及心前区，范围有手掌大小，甚至横贯前胸，界限不很清楚，可放射至左肩、左前臂内侧达无名指与小指，或至咽、颈及下颌。2)性质：胸痛常为压迫、憋闷或紧缩感，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀割样，偶可伴濒死感、恐惧。发作时常迫使患者停止原来活动，直至症状缓解。3)诱因：发作常由劳累、情绪激动所诱发，受寒或饱餐、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。少数患者为自发性。4)持续时间：疼痛出现后常逐步加重，历时短暂，一般为1～5分钟，很少超过15分钟。5)缓解方法：去除诱因、休息、含服硝酸甘油(1～2分钟，偶至5分钟)后可迅速缓解。可数天或数周发作一次，亦可一日内多次发作。(2)不典型心绞痛 不典型心绞痛是指典型心绞痛的5个特点中某些表现不典型，如，胸痛部位不在胸骨后，而在上腹部、左或右胸、颈、下颌及牙齿等，或性质不典型，表现为烧灼感、闷胀感等，但必须有数个特点是典型的，否则很难称为心绞痛。2．体征 患者一般无特殊体征，心绞痛发作时常见心率增快，血压升高，表情焦虑，皮肤湿冷或出汗，有时出现第四心音或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血导致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。【实验室及其他检查】1．心电图 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。(1)心绞痛发作时心电图特征 ①一过性缺血性S-T段偏移：典型的S-T段改变为整段平行下移或低垂下移，下移的S-T段与R波的夹角大于90°。变异型S-T段呈弓背上抬，发作后数分钟逐渐恢复。②左胸导联T波低平或倒置，亦可异常高大以后逐渐转为倒置。③可出现一过性的心律失常图形或一过性心肌梗死的图形。④其他变化：如出现一过性左胸导联U波倒置，Q-T间期延长，各种室内传导异常及一过性窦性心动过速或心动过缓。(2)休息时心电图表现 约半数病人在正常范围，部分患者可有非特异性S-T段下移及T波倒置，极少数可有陈旧性心肌梗死改变，也可出现各种早搏、房室或束支传导阻滞。(3)心电图负荷试验运动试验 ①双倍二级梯试验；②踏板和蹬车运动试验。(4)心电图连续监测 24小时动态心电图。2．实验室检查 血脂测定常有血清胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白增高，而高密度脂蛋白往往降低。部分患者血糖测定可有空腹血糖增高或糖耐量减退。二者均是动脉粥样硬化的易患因素，对冠心病的诊断仅有参考价值。3．X线检查 无异常发现或见心影增大、肺充血等。4．冠状动脉造影5．放射性核素造影【诊断与鉴别诊断】1．诊断 根据发作的特点和体征，结合实验室检查及冠心病易患因素，除外其他因素所致心绞痛，一般可诊断。发作不典型者，诊断可依靠硝酸甘油的疗效和发作时心电图改变、其他试验及有关检查确诊。2．分型诊断(1)劳累性心绞痛 此类发作是由体力活动、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。可分为以下三型：1)稳定型劳累性心绞痛：最常见，指劳累性心绞痛发作的性质在1～3个月并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累程度和情绪激动程度相同，每次发作的性质和部位无改变，疼痛时限相仿(3～5分钟)，用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效。2)初发型劳累性心绞痛：过去未发生过心绞痛或心肌梗死，初次发生时间未到1个月，或过去有过而数月不发，现再次发生时间未到1个月，也列入本型。3)恶化型劳累性心绞痛：系指原有稳定型心绞痛的患者，在3个月内疼痛的发作次数、严重程度及持续时间突然加重，且引起心绞痛发作的活动量亦有下降，含用硝酸甘油的疗效减退。(2)自发性心绞痛 其特点为疼痛的发生与心肌需氧量增加无明显关系，疼痛程度较重，时限较长，含硝酸甘油不易缓解。包括以下四型：1)卧位型心绞痛：休息或熟睡时发生，常在半夜，偶在午睡时发生，不易被硝酸甘油缓解。可能与做梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心衰竭，以致狭窄的冠脉远端心肌灌注不足有关。也可能因平卧时静脉回流增加，心脏做功和需氧增加引起。可发展为心肌梗死或猝死。2)变异型心绞痛：与卧位型相似，但发作时心电图示有关导联的S-T段抬高，与之相应导联的S-T段有可能降低(其他型心绞痛除aVR及V[1.gif]外，各导联S-T段普遍低)，为冠状动脉痉挛所诱发，病人迟早会发生心肌梗死。3)中间综合征：亦称急性冠状动脉功能不全。疼痛在休息或睡眠时发生，历时较长，达30分钟到1小时以上，但无心肌梗死的证据，常为心肌梗死的前奏。4)梗死后心绞痛：是急性心肌梗死后1个月内又出现的心绞痛。由于冠状动脉阻塞，发生心肌梗死，但心肌尚未完全坏死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗死的可能。(3)混合性心绞痛 劳累性心绞痛和自发性心绞痛两者混合出现，由冠状动脉病变使冠脉血流储备固定地减少，同时又发生短暂的再减损所致。兼有劳累性和自发性心绞痛的临床特点。有人将初发型、恶化型、各型自发性心绞痛广义地称为不稳定型心绞痛。也有人将恶化型和自发性心绞痛称为"梗死前心绞痛"。3．鉴别诊断(1)心脏神经官能症 多见于中年或更年期的女性患者，常诉有胸痛，疼痛为短暂(几秒钟)的刺痛或较持久的(几小时)隐痛。胸痛部位多在左乳房下心尖附近或常有变动，症状多在疲劳之后出现而不在疲劳当时，做轻度活动较舒服，有时可耐受较重的体力活动。症状繁多易变，常伴有叹气样呼吸，除心血管系统症状外，尚可有神经系统或其他系统症状，如心悸、气短、多汗、失眠、焦虑、多疑等。发作时无心电图改变，含硝酸甘油不能缓解。(2)急性心肌梗死 参见"急性心肌梗死"。(3)肋间神经痛 本病常累及1～2个肋间，但不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛。多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸、改变体位可使疼痛加重。沿肋间神经走向有压痛，手臂上举活动时有牵拉痛。(4)不典型心绞痛还需与食管病变、膈疝、消化性溃疡、肝胆疾病、肠道疾病、颈椎病等鉴别。【治疗】治疗原则是消除诱因，提高冠状动脉供血量，降低心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化。1．发作时的治疗(1)休息 发作时立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消失。(2)药物治疗 硝酸盐类为最有效的抗心绞痛药物，是作用快速的平滑肌舒松剂。这类药物除能扩张冠状动脉，降低其阻力，增加其血流量外，还能扩张体循环大、小动脉和静脉，扩张静脉更明显，可减少静脉回心血量，降低前负荷和后负荷，减少心室容量，降低室壁张力，减少心脏机械活动，因而降低心肌耗氧量，使心绞痛患者能提高运动耐量，但可使血压下降，反射性增加心率，然而心肌总耗氧量仍是减少。1)硝酸甘油：0．3～0．6mg，舌下含化，1～2分钟即可使疼痛缓解，可维持20～30分钟，必要时可重复使用。不良反应有头晕、头部跳动感、头胀痛、面红、心悸等，偶有血压下降。因此，用药时病人宜平卧片刻，必要时吸氧。禁忌证：青光眼、低血压、颅内压增高等。2)硝酸异山梨酯(消心痛)：5～10mg，舌下含化，2～5分钟见效，作用维持2～3小时。3)亚硝酸异戊酯：0．2ml／支，鼻部吸入，作用快而短，约10～15秒起效，数分钟消失。用以上药物同时可考虑用镇静药。2．缓解期的治疗(1)一般治疗 宜避免与纠正一切能诱发或加重心绞痛的因素，特别是过度的体力劳动和情绪激动。调节饮食，膳食总热量不宜过高，避免食用过多的动物脂肪和含胆固醇较多的食物。禁烟、酒，调整日常生活及工作量，减轻精神负担，保持适当的体力活动。对不稳定型或梗死前心绞痛应卧床休息，严密观察病情，预防梗死。(2)药物治疗1)硝酸酯类：①硝酸异山梨酯，每日3次，每次5～10mg，口服。②单硝酸异山梨酯，20～40mg，每日2～3次，必要时加量，饭后口服。③其他尚有静脉滴注、口腔和皮肤喷雾剂、硝酸甘油皮肤贴片等制剂。2)β受体阻滞剂：通过对心肌β受体的阻滞，抑制或降低心肌对交感神经兴奋或儿茶酚胺的反应，减慢心率和减弱心肌收缩力而使氧耗量减低。特别适用于心绞痛并有高血压及心率增快的患者。常用制剂有：①普萘洛尔，每次10mg，每日3次，口服，逐步增加到每日100～200mg；②美托洛尔(美多心安)，每次25～50mg，每日3次，口服；③索他洛尔，每次20mg，每日3次，口服；④阿替洛尔(氨酰心安)，每次12．5mg，每日2次。β受体阻滞剂可与硝酸酯类合用，但要注意：①β受体阻滞剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量要小，以免引起体位性低血压等不良反应。②若停用β受体阻滞剂应逐渐减量，如突然停用，有出现不稳定型心绞痛甚至急性心肌梗死的可能。③心功能不全、心动过缓、支气管哮喘者不宜使用。3)钙离子拮抗剂：本类药物抑制钙离子进入细胞内，因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围动脉，降低动脉压，减轻心脏负荷；还可降低血液黏度，抗血小板聚集，改善心肌微循环。常用制剂有：①维拉帕米(异搏定)，每日3次，每次80～160mg。②硝苯地平，每次10～20mg，每日3次；其缓释剂每次20～40mg，每日1～2次。③地尔硫[艹卓.gif]，每次30～60mg，每日3次；其缓释剂每次45～90mg，每日2次。不良反应有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等。4)抗血小板聚集剂：①阿司匹林，每次0．1～0．3g，每日1次；②双嘧达莫(双嘧哌胺醇、潘生丁)，25～50mg，每日3-4次；③噻氯匹啶，每次0．25g，每日1次，口服。用量过大可出现出血、胃肠不适、皮疹等。可于就餐时服用。5)中医中药：常用苏合香丸、宽胸丸、保心丸、速效救心丸。6)其他治疗：①低分子右旋糖酐注射液，每日250～500ml静滴，14～30天为一疗程；②肝素钠，100～200mg静滴，每日1次；③肝素钙，7500U皮下注射，每日2～3次；④低分子肝素，0．3～0．4ml皮下注射，每日2次；⑤体外反搏；⑥高压氧治疗。(3)冠状动脉旁路移植术(或称搭桥手术)(4)经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA) 采用经皮穿刺股动脉，将球囊导管逆行送入冠状动脉的狭窄部位加压充盈球囊以扩张病变使血管内径增大，从而改善心肌血供、缓解症状并减少心肌梗死发生。对于有指征的患者可代替外科手术而收到同样效果。(5)冠状动脉激光成形术(CALA)或经皮冠脉内旋切术(TCA)Ⅱ急性心肌梗死急性心肌梗死(AMI)是指冠状动脉急性闭塞，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上表现为胸痛、急性循环障碍和对坏死心肌的全身性反应，及反映心肌急性损伤和坏死的一系列特征性心电图演变，以及血清酶水平升高，常并发急性循环衰竭和严重心律失常。【病因及发病机制】心肌梗死的发生，其基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致)，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未充分建立，在此基础上，一旦供血急剧减少或中断，使心肌严重持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。常见原因：1．冠脉管腔迅速血栓形成 粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。2．在管腔狭窄基础上发生心排血量骤降 如休克、脱水、出血或严重心律失常、外科手术等，致使心排血量骤降，冠状动脉血流量锐减。3．心室前负荷剧增 重体力活动，情绪过分激动，或血压剧升，致左心室前负荷明显加剧。儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足。4．饱餐或进食多量脂肪 餐后血脂增高，血液黏稠度增高，血小板黏附性增强，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成。5．其他 睡眠时迷走神经张力增高，易使冠脉痉挛，用力大便时心脏负荷加重，都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗死发生后的严重心律失常、休克或心衰，均可使冠状动脉的血流量进一步减少，使心肌坏死面积扩大。【临床表现】与梗死面积大小、部位、侧支循环建立情况有密切关系。1．先兆 50％以上病人急性心肌梗死的发病相当突然，部分病人在发病前数日至数周有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁以及突然发生或出现较以往更剧烈而频繁的心绞痛，或既往无心绞痛，突然出现心绞痛，且发作频繁，性质较剧，持续较久，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显等。心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等，如此时心电图显示S-T段一过性明显抬高或压低，T波倒置或增高，更应警惕近期内发生心肌梗死的可能性。2．主要症状(1)疼痛 疼痛常为心肌梗死中最早出现和最突出的症状。疼痛部位和性质与心绞痛相似，但多无明显诱因，常发生于清晨、安静时，程度更剧烈，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含服硝酸甘油多不能缓解，患者伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。在我国，约1／6～1／3的患者疼痛性质和部位不典型，如位于上腹部，常被误认为溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症；位于下颌、颈部、背部上方等处，常被误认为骨关节炎。14％～34％(我国报道)的病例无疼痛，多见于老年、糖尿病或神志不清患者(由于感觉迟钝)，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。少数病人在整个病程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现得过心肌梗死。(2)全身症状 主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所致。一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围有关。其体温开始升高，约38℃左右，很少超过39℃，多在1周内退至正常。此外可有出汗、头晕、乏力等表现。(3)胃肠道症状 约1／3有疼痛的患者，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低致组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见，重者可发生呃逆。其中少数以此为突出表现，使患者或医师误认为有胃肠炎等其他胃肠病，以致误诊。(4)心律失常 心律失常见于75％～95％以上的患者，多发生于起病后1～2周内。尤其24小时内，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常为最多，如频发性室早、阵发性室性心动过速和室颤。尤其是室性过早搏动(>5次／分钟)、成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或R波落在T波上常预示可能发生室速或室颤。各种房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见；严重者可出现完全性房室传导阻滞，最严重者因室颤或心室停顿而引起心脏骤停，以室颤为常见，是急性期引起死亡的主要原因之一。(5)低血压和休克 疼痛期中常有血压降低，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平，未必是休克。如疼痛缓解，而收缩压低于80mmHg，病人烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(每小时1．77kPa(18cmH[2.gif]O)或肺毛细血管压升至2．0～2．4kPa(15～18mmHg)为止。应用升压药：补足血容量后血压仍不升，而肺楔嵌压和心排出量正常时，提示周围血管张力不足，可用5％葡萄糖液100ml加入多巴胺20～40mg、间羟胺50mg或去甲肾上腺素0．5～1．0mg静脉滴注。血管扩张剂：对于血压能维持而肺毛细血管压增高、脉压很窄或有明显的灌注不足(皮肤湿冷、尿少等)者，可用血管扩张剂。在5％葡萄糖液100ml中加硝普钠5～10mg，或硝酸甘油5～10mg，或酚妥拉明10～20mg，静滴。其他治疗：休克的其他治疗措施包括纠正酸中毒、电解质紊乱，避免脑缺血，保护肾功能，必要时应用糖皮质激素和强心苷如洋地黄等，并注意吸氧、保暖，密切注意血压、尿量、中心静脉压、肺毛细血管压、心排血量变化。中药可用生脉散、四逆汤或参麦注射液、丹参注射液等静注或静滴。2)消除心律失常：心律失常必须及时消除，以免发展为严重心律失常甚至猝死。一旦发现室性早搏或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg稀释后静注，无效则隔5～10分钟重复给药，但1小时总量不宜超过300mg，有效后以1～4mg／min速度静滴维持，一般用2～3日；稳定后可改用美西律，每日3次，每次100～200mg，口服；或普罗帕酮；每日3次，每次100～200mg，口服维持。发生心室颤动时，如有条件，尽快采用异步直流电除颤；室性心动过速药物疗效不满意时，也应及早用同步直流电复律。室上性快速心律失常用洋地黄类、维拉帕米、普罗帕酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电转复为窦性心律或用人工心脏起搏器做超速抑制治疗。3)治疗心力衰竭：主要是治疗急性左心衰竭。对有轻度、中度心衰症状和体征，血压不低者可用血管扩张剂(硝酸甘油静滴，明显高血压者宜用硝普钠)和利尿剂(从小剂量静注呋塞米10～20mg开始)治疗。在有明显心衰时使用洋地黄类，但需减少剂量。洋地黄类药物可能引起心律失常；由于早期出现的心衰主要是因心肌充血、水肿所致顺应性下降，左心室舒张末期容量并不增加，而洋地黄类药可增强心肌收缩力使心肌耗氧量增加，因此在梗死发生24～48小时内宜尽量避免使用洋地黄类药物。4)其他：并发栓塞时，可用溶栓或抗凝治疗；心脏破裂可考虑手术治疗，但很少抢救成功。心室壁瘤如影响心功能或引起反复的室性心动过速，宜手术切除。心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林等治疗。