简述肠产毒型大肠埃希菌的致病机制。
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正确答案：ETEC的肠毒素有不耐热和耐热两种均由质粒编码。1)不耐热肠毒素(Imat labile enterotoxinLT)中LT—I是引起人类胃肠炎的致病物质。LT-I由1个A亚单位和5个B亚单位组成。A亚单位是毒素的活性部位。B亚单位与肠黏膜上皮细胞表面的GMl神经节苷脂结合后使A亚单位穿越细胞膜与腺苷环化酶作用令胞内ATI转化为c．AMP。胞质内cAMP水平增高后导致肠黏膜细胞内水、氯和碳酸氢钾等过度分泌至肠腔同时钠的再吸收减少导致可持续几天的腹泻。2)耐热肠毒素(1aeat stable enterotoxinsT)中的STa的作用机制与LT．I不同其引起腹泻是通过激活肠黏膜细胞上的鸟苷环化酶使胞内cGMP量增多而导致腹泻。编码LT．I和STa的基因存在于一个转移性质粒上。黏附素是ETEC致病的另一重要因素。编码黏附素((]FA／ICFA／IICFA／III)的基因存在于编码LT-I和STa的基因上。
ETEC的肠毒素有不耐热和耐热两种,均由质粒编码。1)不耐热肠毒素(Imatlabileenterotoxin,LT)中,LT—I是引起人类胃肠炎的致病物质。LT-I由1个A亚单位和5个B亚单位组成。A亚单位是毒素的活性部位。B亚单位与肠黏膜上皮细胞表面的GMl神经节苷脂结合后,使A亚单位穿越细胞膜与腺苷环化酶作用,令胞内ATI,转化为c．AMP。胞质内cAMP水平增高后,导致肠黏膜细胞内水、氯和碳酸氢钾等过度分泌至肠腔,同时钠的再吸收减少,导致可持续几天的腹泻。2)耐热肠毒素(1aeatstableenterotoxin,sT)中的STa的作用机制与LT．I不同,其引起腹泻是通过激活肠黏膜细胞上的鸟苷环化酶,使胞内cGMP量增多而导致腹泻。编码LT．I和STa的基因存在于一个转移性质粒上。黏附素是ETEC致病的另一重要因素。编码黏附素((]FA／I,CFA／II,CFA／III)的基因存在于编码LT-I和STa的基因上。